ИНФОРМАЦИЯ ПРЕДНАЗНАЧЕНА ТОЛЬКО ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ!

Телефон:
Адрес:
Узбекистан г.Ташкент, Алмазарский район, ул. Нодира, д. 64 B
Главная \ Статьи \ Клиническая дифференциация раннего детского аутизма.

Клиническая дифференциация раннего детского аутизма.

« Назад

Клиническая дифференциация раннего детского аутизма.  25.10.2019 13:46

В настоящее время все более сознается социальная значимость проблемы раннего детского аутизма (РДА). Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах в середине прошлого века, показали, что частота его проявлений не реже 3-6 случаев на 10 тысяч детей (5,6,9,20). В последующие годы, когда были выявлены полиэтиология и полинозология детского аутизма доказано, что вокруг ядра классического клинического синдрома РДА группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации. Не совсем точно укладываясь в классическую клиническую картину РДА, они имеют общую специфику психического дизонтогенеза и требуют аналогичного коррекционного подхода. Частота выявления детского аутизма по мнению современных авторов, составляет до 21-26 на 10 тысяч детей (3,4) и наряду с клиническим все большее значение приобретает образовательный диагноз.По статистике в странах Западной Европы, США частота детского аутизма составляла по данным 80-90-х годов XX века от 15 до 20 случаев на 10000 детского населения. В последнее время интенсивный показатель распространенности детского аутизма увеличился в 5-10 раз в большинстве стран, где ведется статистика этого вида расстройства. Актуальность проблемы аутизма в мире такова, что в 2008 году Генеральной Ассамблеей ООН 2 апреля объявлен «Всемирным днем распространения информации о проблеме аутизма», который будет отмечаться каждый год, начиная с 2008 года.

  1. Исторический аспект проблемы РДА. Можно назвать 4 основных этапа в становлении этой проблемы: донозологический период конца 19 - начала 20 веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам и одиночеству.                                               
  2. так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20-- 40 годы прошлого столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (6,9), а также о сущности "пустого" аутизма по Lulz J. (14).
  3. каннеровский период (43-70 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (20), так и Н. Asperger (13), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого "шизофренического" спектра.
  4. послеканнеровский период (80 - 90 годы) характеризуется отходом от позиции самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

В России первое описание органического аутизма было представлено в 1967 С.С. Мнухиным с соавторами; описание РДА типа Каннера в 1970, 1974 Г.Н.Пивоваровой и В.М.Башиной, Каганом В.Б. и 1982; РДА в круге постприступной шизофрении в 1975 году М.Ш.Вроно, В.М.Башиной и другими.Таким образом со времени описания РДА в 1943 г. Каннером (20) и вскоре Аспергером (13) можно выделить две его основные формы: синдром детского аутизма Каннера и аутистическая психопатия Аспергера.  Вариант Аспергера обычно более легкий, при нем не страдает “ядро личности”. Этот вариант многие авторы относят аутистической психопатии. Качественные нарушения социального взаимодействия, необычно интенсивные или ограниченные, стереотипные поведение, интересы и активность (аналогичные проявлениям РДА) выделяются в качестве диагностических критериев синдрома Аспергера, для которого типично отсутствие клинически значимой общей задержки экспрессивной или рецептивной речи или когнитивного развития.  Аутизм также может возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических заболеваниях, в том числе и при метаболических дефектах. Клиническая дифференциация РДА имеет важное значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза. В связи с принятием Международной классификации болезней 10-го пересмотра, ранний детский аутизм выведен из рубрики психозов, специфичных для детского возраста, и введен в рубрику так называемых первазивных общих расстройств развития.

РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1.1 синдром раннего инфантильного аутизма Каннера / классический вариант / РДА/;1.2 аутистическая психопатия Аспергера.  1.3. эндогенный, постприступный /вследствие приступов шизофрении аутизм/;   1.4 резидуально-органический вариант аутизма;  1.5. аутизм при хромосомных аберрациях; 1.6 аутизм при синдроме Ретта;
1.7. аутизм неясного генеза.

ЭТИОЛОГИЯ(РДА):
2.1. эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая,
2.2. экзогенно-органическая,
2.3. в связи с хромосомным аберрациями,
2.4. психогенная,
2.5. неясная.

3.ПАТОГЕНЕЗ(РДА):
3.1. наследственно-конституциональный дизонтогенез,
3.2. наследственно-процессуальный дизонтогенез,
3.3. приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

Основное ядро аутизма представлено состояниями шизофренического спектра, что составляет около 79%.Как видим, в классификации, рассмотрены все виды раннего детского аутизма -- конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.  Несмотря на неоднозначность представлений об этиологии раннего детского аутизма, большинство авторов считает, что психическое развитие аутичного ребенка имеет совершенно типические особенности. Они проявляются уже на самых ранних этапах развития ребенка (7,8.13, 10-20). Лео Каннер одной из характерных особенностей аутичных детей считал «извращенное использование личных местоимений». Эта особенность подчеркивается многими авторами. Так, Ван Кревелен (37) отмечал, что понятие «я» этим детям чуждо. Они говорят о себе во 2-м или 3-м лице, как это делают их родители по отношению к ним. Соответственно понятие «я» обозначает для них родителей. Лебединская К.С, Никольская О.С (10) . подчеркивают, что при хорошей фразовой речи у аутичных детей отсутствует речь о себе в первом лице, при этом другие личные местоимения употребляются неправильно. В фразах отсутствуют личные глагольные и местоименные формы (2,3). По-мнению А.С. Спиваковской (11) и других авторов для детей с РДА характерно явление «реверсии : местоимений», т.е. способности ребенка произносить личные местоимения в точности так, как он их слышит, не изменяя их в соответствии с контекстом. Если ориентироваться на возраст 3-4 года (срок освоения личных местоимений психически здоровых детей), то оказывается, что освоение личных местоимений запаздывает у большей части аутичных детей.

Основные поиски велись и продолжаются вестись в области главного критерия РДА- трудностей эмоционального контакта, социализации (C.Lord, 1993), «социальной неспособности» ( L.Wing, F.Volkmar и др.). Но если на ранних этапах развития представлений об аутизме большинство исследователей рассматривали проблемы социального взаимодействия как вторичный дефект - как следствие недостаточности когнитивной (13-14), перцептивной (8,12), лингвистической (31), то в более поздних работах доказывается, что когнитивные трудности не могут быть рассмотрены вне связи с проблемами аффективного развития. В работе B.Hermelin N.O Conner (20) формулируется предположение о том, что особенности психического развития при рда являются выражением единого нарушения возможности формировать логико-аффективные связи. В ряде исследований было показано, что когнитивные трудности проявляются больше в ситуациях социальных и эмоциональных, и неиробиологическии дефицит связан именно с исходно особым социальным и эмоциональным развитием (23,24.).

Дифференциальный диагноз. Наряду с болезнью Каннера как ядерной формой РДА выделяются синдром раннего детского аутизма при шизофренни, синдром Аспенгера , органический (или соматическии) вариант - РДА, а также психогенный РДА. В высказываниях детей нередко проявляются вычурность, паралогичность и разорванность мышления. Однообразное, вялое поведение может временами прорываться немотивированными агрессивными поступками, разрушением предметов, игрушек.Такое сочетание аутизма с диссоциированным поведением В. Е. Каган (6) называет “диссоциативным аутизмом”. Однако чаще процессуальный (шизофренический) РДА связан с продуктивной психо-патологической симптоматикой. В этих случаях дети избегают контактов в связи с разнообразными страхами, часто рудиментано-бредовыми , а главным образом в связи с уходом в мир фантазий, игровым перевоплощением (в животных, машину) как проявлением деперсонализации, отвлеченном от реальности псевдогаллюцинарными переживаниями, состояниями кататоническогосубступора и депрессии. Подобные варианты процессуального аутизма В. Е. Каган (6,31,35) называет “продуктивным аутизмом”.

На основании изложенного может быть сделан вывод о том, что ранний детский аутизм представляет сборную группу синдромов разного происхождения, наблюдаемых у детей раннего и дошкольного возраста в рамках разных нозологических форм.   Общим для этих синдромов является то, что в их основе лежит своеобразный психический дизонтогенез типа "искаженного развития" с преобладанием недоразвития более древних психических сфер, в особенности сферы инстинктов и аффективности. Поэтому следует согласиться с мнением Rutter, G. Nissen (29,31) о неправомерности использования термина "ранний детский аутизм" только для обозначения синдромов Каннера и Аспергера.

Медикаментозное лечение аутизма. Малые транквилизаторы сколько-нибудь глубокого воздействия на симптоматику не оказывают. Они могут положительно влиять на невротические и некоторые неврозоподобные проявления, обнажая базисные симптомы и помогая тем самым более точной структурной диагностике состояния. Использование их - с учетом индивидуальных особенностей соотношения возбудимости и тормозимости - целесообразно в симптоматических целях: седуксен, элениум - при преобладании возбудимости, триоксазин, медазепам (рудотель) и другие препараты с малым затормаживающим или с достаточным стимулирующим эффектом - при преобладании тормозимости в клинической картине.   Нейролептики оказывают глубокое, но неоднозначное действие на клиническую картину. Многими психиатрами отмечена парадоксальная стимуляция при их использовании. Аминазин нередко пытаются использовать при лечении аутизма для уменьшения расторможенности и психомоторного возбуждения, но у большинства больных он только усиливает их. Осторожное его применение возможно лишь при достаточной уверенности в снижении порога возбудимости. В противном случае даже однократный прием его может приводить к усилению расторможенности. Галоперидол в малых (транквилизирующих) дозах может уменьшать расторможенность и возбудимость, неплохо купирует ряд фобий.  Могут быть использованы небольшие дозы неулептила, которые у ряда больных приводят к упорядочению поведения. Следует отметить, что больные с детским аутизмом, прошедшие курсовое лечение нейролептиками по схеме лечения психозов, либо шоковые методы терапии (атропиншоковая терапия), в последующем чрезвычайно трудно поддаются лечению.   Как правило, на 3-5-й неделе лечения аутизма родители отмечают общее впечатление некоторого улучшения. Ребенок становится более управляемым, начинает проявлять интерес к окружающему. На 2-3-м месяце улучшение становится более определенным. В первую очередь это проявляется в изменении типа контакта с матерью - переходе от недостаточного контакта к симбиотическому - либо сглаживании черт последнего, если он к началу лечения был определяющим. Игнорирование других детей постепенно сменяется пассивным интересом, затем - возможностью игр в присутствии других детей и, наконец, первым избирательным пассивным контактом с детьми, как правило, старше или младше себя.    У детей с психическим недоразвитием и задержками развития целесообразно применение глутаминовой кислоты, мемантина, церебролизина, аминалона и  других ноотропов. По нашим наблюдениям, аминалон и другие ноотропы могут   увеличивать возбуждение и провоцировать судорожную активность. Лечение им целесообразно проводить под контролем ЭЭГ и под защитой противосудорожными средствами
Витаминотерапия может использоваться в виде применения профилактических доз поливитаминов, больших доз витамина В6 - до 50 мг/сутки в течение месяца, витаминов С и РР. Однако прямого терапевтического действия больших доз витаминов мы не отметили. 

В связи с этим нами было проведено исследование сравнительной эффективности препарата алчеба на фоне стандартной терапии в основной группе и в сравнительной группе на фоне стандартной терапии без алчеба в лечении больных ранним детским аутизмом. Исследование проводилось с согласия родителей. Алчеба назначалась в дозе 5-10 мг в сут( из расчета 500 мкг/сут ), предварительно разделив суточную дозу на 2 приема.

Исследование проводилось с помощью клинико-психопатологического метода с использованием стандартной шкалы оценки PositiveandNegativeSyndromeScale (PANSS), шкалы общего клинического впечатления (GCI) с оценкой тяжести клинических проявлений по семибальной шкале от 0 (отсутствие симптомов) до 7 (крайне тяжелое проявление болезни) и визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), позволяющей оценить общее состояние ребенка в баллах от 10 (очень хорошее состояние) до 0 (крайне неудовлетворительное), которая заполняется родственниками больного.

Анализ полученных результатов показал, что эффективность лечения в основной группе с алчебой  оцениваемой по шкале CGI, составляет 100% (30% - выраженное улучшение; 50% - умеренное улучшение; 10% - незначительное). В группе больных, получающих только стандартную терапию улучшение отмечалось в 49% случаев (8% - умеренное улучшение; 41% - незначительное). В группе детей, принимающих только нейролептики, улучшение наблюдалось в 26% случаев (4% - умеренное улучшение; 22% - незначительное улучшение).

В основной группе детей, получающих  алчебу, уменьшались проявления тревоги и напряженности (90% случаев), стереотипии (90%), возбуждение и гиперактивность(90%), агрессивность и враждебность (90%), малоконтактность (60%), нарушение внимания (80%), отказ от сотрудничества (20%.).  Во всех случаях явные проявления страха общения, тревоги и возбуждения через 2 недели редуцировались до степени опасения.  Вместе с тем наметилось стойкое снижение уровня агрессии (с 7 до 3 баллов). Случаи аутоагрессии и агрессии, направленной на родственников и сверстников, стали отмечаться значительно реже и с меньшей продолжительностью. Через 1 месяц после приема алчеба  дети стали более контактными, мягче общались с родителями, чаще бывали адекватными, хотя ответы пациентов оставались краткими с низким уровнем невербальных проявлений и формальными. Стал появляться интерес к сверстникам: в одних случаях он выражался в активном наблюдении за игрой детей без попыток прямой коммуникации.   Дети становились более способными к обучению. Проявления эмоциональной безучастности, аутичного мышления и социальной отстраненности оставались без изменений.

  Редукция симптоматики при применении  алчеба  отмечалась уже на первой неделе приема препарата. В сравнительной группе редукция отмечалась через 3 – 4 недели.  Таким образом, по нашим данным  алчеба  является эффективным средством медикаментозной терапии детей с ранним детским аутизмом. Редукция имеющейся симптоматики позволит устанавливать с детьми контакт с возможностью дальнейшего продуктивного сотрудничества и более плодотворного использования методов индивидуальной, групповой и семейной психотерапии, улучшая качество жизни больных, страдающих ранним детским аутизмом.

Заключение:
Анализ терапевтической эффективности препарата алчеба   у больных детей страдающих процессуальным и органическим ранним  детским аутизмом показал, что данный препарат способствует видимому регрессу аффективных расстройств и расстройств поведения, стабилизации цикла «сна – бодрствования». Уменьшение степени выраженности аутистических расстройств ведет к улучшению внутрисемейных отношений, социальной адаптации и качества жизни в целом. Хорошая переносимость алчебы позволяет его рекомендовать для применения в структуре фармакотерапии РДА как в условиях стационара, так и в условиях амбулаторной практики.

Литература:

1. Башина В.М., Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999. - 237 с.

2  Башина В.М. Ранний детский аутизм // Исцеление: Альманах. -М. 1993.-с. 154- 165.

3  Ю.Вроно М.С. О раннем детском аутизме (синдром Каннера) // Педиатрия. 1976. - №7. - С. 78-81. 

4. Лебединский В.В. Аутизм как модель эмоциональногодизонтогенеза. / Психология аномального ребенка. Хрестоматия / ред. В.В.Лебединский, М.К. Бардышевская, т.2. - М: "ЧеРо", 2002. - С 486-493.

5. Никольская О.С., Баенская Е.Р., Либлинг М.М и др. Аутизм: возрастные особенности и психологическая помощь. М.: Полиграфсервис, 2003. - 232 с.

6. Asperger H. Die autistishenPsychopaten // Kindesalter. ArchivfuerPsychiatrie und Nervenkrankheiten. 1944 - vol. 117. - P. - 76-136.

7. Baron-Cohen, S. The autistic child's theory of mind: a case of specific developmental delay // Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1989. -№30.-P. 285-297.

8. Gillberg C., Peeters T. Autism medical and educational aspects. University of Goteborg,1995. 108 p.

9. Harris S.L. Educational strategies in autism. // Learning and cognition in autism /Schopler E., Mesibov G.(eds.). NY.:Plenum Press, 1995. - pp.293309.

10. Hobson R. P. Beyond Cognition: A Theory of Autism / in. Autism, Nature, Diagnosis & Treatment. /Ed. by G.Dawson. N.Y.- L.: The Guilford press, 1989. - 158 p.

11. Kanner L. Autistic disturbance of affective contact. // Nerrvouse Child. 1943.- v.2.-pp. 217-250.

13. Kanner L. Childhood psychosis: initial studies and new insight. -Washington: Winston and Sons, 1973. 283 p.

14. Leslie A. M., Frith U., Autistic Children, Understending of seeng, nowing and believing // British J. Development Psyhology № 4, 1988.- p. 315-324.

15. Lovaas O.I. The development of a treatment-research project for developmentally disabled and autistic chiIdren.//Journal of Applied Behavior Analysis. 1993. - v.26. - pp.617-630.

16. McCIannahan L.E., Krantz P.J. In Search of Solutions to Prompt Dependence: Teaching Children with Autism to Use Photographic Activity Schedules. //Environment and Behavior. / Baer D.M., Pinkston E.M. (eds.) -WestviewPress, 1997. pp.271-278.

17. Rimland B. The Etiology of Infantile autism: The Problem of Biological versus Psychological Causation. / in Classic Reading in Autism / Ed. by Anne M. Donnellan. N.Y.-L.: Teachers College Columbia University Press, 1985. - p.p. 84-104.

18. Rutter M. Diagnosis and Difinitions / in M.Rutter,E.Schopler (Eds) Autism: A reappraisel of Concepts and Treatment. NY-L.: Plenum Press, 1978.-pp.l-26.

19. Rutter M. Cognitive deficits in the pathogenesis of autism // J. of Child Psychology and Psychiatry. 1983. - № 24. - pp. 513-531.

20. Sigman, M. Ungerer J. Cognitive and language skills in autistic, mentally retarded and normal children // Developmental psychology.- 1984.-№20.- pp.

21. Social behavior in autism / Eds: E. Schopler, G. B. Mesibov. New York etc.: Plenum Press, 1986. - 382 p.71 .Tinbergen E. and Tinbergen N. Autistic Children: New Hope For a Cure. London, 1983. - 362 p.



Перепечатка, а равно использование материалов с данного сайта, разрешена только по согласию с владельцем. 

ИНФОРМАЦИЯ ПРЕДНАЗНАЧЕНА ТОЛЬКО ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ!

Наш адрес:
Узбекистан г.Ташкент, Алмазарский район, ул. Нодира, д. 64 B
График работы:
с 9:00 до 20:00 без выходных